Смотрите также

Журнал Глаукома 2003, №3

К проблеме патогенеза и лечения разновидностей первичной открытоугольной глаукомы

А.Я. Бунин, А.А. Яковлев
Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца

Проблема разновидностей первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) восходит еще к 1896 г., когда de Wecker ввел термины: глаукома с низким давлением или псевдоглаукома [11, 17].

В настоящее время общепринятым в офтальмологической литературе является термин - глаукома с нормальным давлением (ГНД). В соответствии с этой терминологией различают следующие разновидности ПОУГ: 1) глаукому с нормальным внутриглазным давлением (ГНД) и 2) глаукоматозную оптическую нейропатию (ГОН), которая также протекает с нормальным внутриглазным давлением (ВГД). Данные о частоте выявления указанных разновидностей ПОУГ варьируют в сообщениях разных авторов от 30 до 50%. Следует также отметить, что разграничение указанных разновидностей нельзя считать состоявшимся.

Одной из первых работ в отечественной литературе была работа Гусева Е.В. с соавт., в которой указывалось, что диагноз глаукомы с низким давлением устанавливался на основании следующих данных: наличия типичных дефектов поля зрения; характерных изменений диска зрительного нерва (ДЗН); снижения легкости оттока водянистой влаги, выявляемого при тонографическом исследовании [3]. У всех обследованных больных ВГД не превышало 24 мм рт.ст. Супрун А.В. с соавт. и Гусевым Е.В. были обследованы 88 больных (135 глаз) с ГНД [3, 6]. Длительное систематическое наблюдение проведено за 58 пациентами. Несмотря на то, что со времени публикации этой работы прошло почти 15 лет, она не утратила полностью своего значения и в настоящее время. Обращают на себя внимание особенности клинических проявлений ГНД. Авторы сообщают, что возраст 73% больных был более 65 лет, и в 50% обследованных глаз с ГНД была диагностирована III стадия глаукомы, а в 49% глаз этих больных имелись выраженные дефекты поля зрения с тенденцией к их прогрессированию. У 12% пациентов с ГНД на дисках зрительных нервов имелись кровоизлияния.

Таким образом, для ГНД характерны трудность диагностики, неблагоприятное воздействие возрастного фактора и выраженная тенденция к ухудшению состояния поля зрения. При изучении патогенетических факторов авторы пришли к заключению, что развитие указанной патологии обусловлено "нарушением региональной гемодинамики глаза вследствие поражения сосудов бассейна внутренней сонной артерии, как правило, артериосклеротического генеза". Снижению кровоснабжения глаз, по мнению авторов, способствует и нарушение системного артериального давления (АД) у больных с ГНД. Было найдено, что в указанной группе превалировали больные с артериальной нормо- и гипотензией.

Нарушения кровоснабжения глаз и наличие ишемии аксонов ганглиозных клеток сетчатки при ПОУГ и ее разновидностях были подтверждены и в недавних исследованиях Курышевой Н.И. и Кунина В.Д. [4, 5]. Исследования этих и других авторов показали, что упомянутые нарушения связаны как с изменениями системного АД (вазоспазм, дисрегуляция сосудистого тонуса), так и с воздействием на сосуды глаза избытка или недостатка вазоактивных метаболических факторов (глютаминовой кислоты, эндотелинов, оксида азота) [10]. Заключение Супрун А.В. с соавт., а также Гусева Е.В. с соавт. относительно определяющей роли нарушения кровотока в системе внутренней сонной артерии при развитии ПОУГ и ее разновидностей не нашло подтверждения в последующих исследованиях [2]. Кроме того, нам кажется более предпочтительной точка зрения тех исследователей которые считают, что в патогенезе ГНД и ГОН имеет значение сочетанное влияние гемо- и гидродинамических факторов.

Следует остановиться также на данных литературы о факторах, обуславливающих патологические изменения решетчатой пластинки склеры при ПОУГ. Электронно-микроскопические исследования Quigley H.A. с соавт. показали, что в патогенезе ПОУГ имеет значение деформация решетчатой пластинки, через отверстия которой проходят аксоны ганглиозных клеток сетчатки [16]. Постоянное воздействие повышенного ВГД на решетчатую пластину приводит к повреждению аксонов. Albon J. с соавт. изучали возрастные изменения устойчивости к деформации решетчатой пластинки склеры энуклеированных трупных человеческих глаз, полученных от молодых и старых субъектов [7]. Ими использовался метод сканирующей электронной микроскопии поверхности решетчатой пластинки энуклеированных глаз. Определялись также изменения объема, напряжения и степени деформации решетчатой пластинки, возникающие при искусственном повышении ВГД в изолированном глазу. Авторы пришли к заключению, что механическая устойчивость решетчатой пластинки к деформации снижается с возрастом. У молодых субъектов они более эластичны и оказывают меньшее давление на проходящие через их отверстия аксоны ганглиозных клеток сетчатки, по сравнению с ригидными пластинками старых людей. У последних решетчатая пластинка и аксоны ганглиозных клеток сетчатки испытывают постоянное деформирующее воздействие. Авторы не без основания считают, что указанные изменения могут иметь определенное значение в развитии ГОН.

Те же авторы в другой работе изучали возрастные изменения неколлагеновых компонентов межклеточного вещества решетчатой пластинки склеры, проводя биохимические исследования [8]. Возраст исследуемых субъектов варьировал от 7 дней до 96 лет. Было установлено снижение содержания эластина и увеличение содержания глиального фибронектина и глиального фибриллярного белка в тканях решетчатой пластинки у людей пожилого возраста по сравнению с молодыми. Биохимический анализ решетчатых пластинок старых людей показал, что содержание в них эластина, по сравнению с молодыми субъектами, повышалось от 8 до 28% сухого веса ткани. В тоже время содержание общих сульфатированных гликозаминогликанов и липидов у пожилых субъектов снижалось с 45 до 25%.

На основании этих данных авторы считают, что указанные изменения состава тканей решетчатых пластинок могут отражать изменения тканевого метаболизма в указанных пластинках по мере старения и могут влиять на их биомеханические свойства. Полученные Albon J. с соавт. данные вносят существенное дополнение в понимание роли изменения конфигурации отверстий решетчатой пластинки склеры при ПОУГ и ее разновидностях. Как упоминалось, в случаях ПОУГ деформация решетчатой пластинки, обусловленная в основном повышением ВГД, приводит к механическому сужению отверстий в ней и сдавливанию проходящих через них аксонов ганглиозных клеток сетчатки [16]. Однако наряду с этим работы Albon J. с соавт. показали, что возрастной фактор, а не только ВГД, может оказывать заметное влияние на свойства решетчатых пластинок и, возможно, на развитие ГОН [7, 8].

Так, Hoyng P.F., Kitazawa J., ссылаясь на литературные данные последних 10 лет, указывают на целесообразность снижения офтальмотонуса при лечении больных глаукомой с нормальным ВГД, по крайней мере, на 30% [12]. Такие лекарственные препараты, как простагландины и ингибиторы карбоангидразы, у части этих больных могут использоваться в качестве монопрепаратов. Однако во многих случаях необходима комбинированная терапия. Указывают также на целесообразность изучения эффективности нейропротекторов при лечении больных с нормализованной глаукомой.

Jchida K. с соавт. у больных с нормализованной глаукомой исследовали соотношение между геморрагиями ДЗН и развитием дефектов поля зрения [13]. На возникновение геморрагий на ДЗН и на состояние поля зрения оказывали влияние возраст и системное АД. Прогрессирование дефектов поля зрения было более выражено у пациентов, имевших геморрагии ДЗН. При нормотензивной глаукоме эти геморрагии являются неблагоприятным прогностическим признаком, указывающим на риск ухудшения состояния поля зрения.

Chung H. с соавт. изучали влияние латанопроста (0,005% раствор) на уровень ВГД и глазной кровоток у 19 больных (32 глаза) c ГНД [9]. Препарат применяли в течение 3-4 недель. У большинства пациентов указанное лечение привело к снижению ВГД с 19 до 15 мм рт.ст. и сопровождалось увеличением объемной скорости кровотока в сосудах глаза в среднем с 656 до 796 µl/мин.

Аналогичные исследования влияния латанопроста на глазной кровоток и ВГД у больных нормотензивной глаукомой были проведены McКibbin M. и Menagge M. [15]. После 3-4-недельного лечения латанопростом у большинства пациентов снижение ВГД сочеталось с увеличением внутриглазного кровотока.

Liu C.J. с соавт. определяли влияние латанопроста и бримонидина тартрата (0,2% раствор) на внутриглазной кровоток у 25 больных глаукомой с нормальным ВГД и с прогрессирующей оптической нейропатией [14]. При систематическом наблюдении в течение 4 недель больных, лечившихся латанопростом и бримонидином, отмечено повышение внутриглазного кровотока, что сочеталось с понижением ВГД. Повышение внутриглазного кровотока, отмеченное после лечения бримонидином, можно объяснить дополнительным эффектом действия этого препарата.

Таким образом, в ряде работ отмечается положительное влияние лечения больных нормотензивной глаукомой препаратами латанопростом и бримонидином. Однако известно, что для сохранения исходного состояния поля зрения у больных с нормотензивной глаукомой необходимо значительное и стойкое (стабильное) снижение ВГД. Результаты исследования пациентов Супрун А.В. с соавт. и Гусева Е.В. показали, что у 83% обследованных больных с ГНД проведение медикаментозного лечения не привело к стабилизации зрительных функций [3, 6]. Это послужило причиной перехода к хирургическому лечению. Наиболее частым хирургическим вмешательством, применявшимся указанными авторами, была трабекулэктомия. При отдаленных наблюдениях (не менее 5 лет) 26 оперированных пациентов у 17 из них (условно 65%) за указанный период отмечено сохранение исходного состояния поля зрения оперированных глаз. Нам кажется возможным оценить этот результат хирургического лечения как удовлетворительный, особенно если учесть то обстоятельство, что пока еще не имеется альтернативных способов лечения.

На основании анализа результатов приведенных выше работ можно предположить, что одной из причин развития ГНД является снижение секреции водянистой влаги вследствие воздействия цитотоксических продуктов обмена веществ на клетки беспигментного эпителия отростков цилиарного тела, участвующих в секреции водянистой влаги. По данным Гусева Е.В. [3] минутный объем водянистой влаги (F) был снижен у больных с ГНД (88 больных, 136 глаз) по сравнению с больными ПОУГ (40 больных, 80 глаз) в 1,5 раза (1,12±0,05 и 1,67±0,14 соответственно).

Несмотря на то, что тонография не позволяет с приемлемой точностью определять скорость образования водянистой влаги, было бы неправильным полностью игнорировать результаты многочисленных определений указанного показателя у больных ГНД в исследованиях Супрун А.В. с соавт., Гусева Е.В. и других авторов [3, 6].

Анализ результатов исследований ряда авторов, проведенных в недавний период времени подтверждает участие метаболических факторов в патогенезе ПОУГ и ее разновидностей [1]. Активную роль в образовании водянистой влаги играет слой клеток беспигментного эпителия отростков цилиарного тела. В связи с вышесказанным мы думаем, что в ближайшей перспективе актуальным является изыскание лекарственных средств с протекторными свойствами по отношению к беспигментному эпителию отростков цилиарного тела.

Литература

To the question of pathogenesis and management of various forms of primary open-angle glaucoma (POAG)

The work analyses the results of experimental and clinical studies on pathogenesis and management of various clinical forms of POAG. The hypothesis of normal pressure glaucoma (NPG) pathogenesis suggests ciliary nonpigmented epitelium (NE) dysfunction, NE being a structure which normally attributes to the aqueous formation. Surgical treatment (trabeculectomy) in patients with POAG gives a chance topreserve the primary visual field in 65% of operated patients. The following research directions are judged to have a perspective: 1. classification of POAG; 2. new pharmacological agents for NPG treatment; 3. new antiglaucomatous operations.

Комментарии пользователей

^{25 октября 2006 года, 16:31}

Чтобы прокомментировать статью, войдите в систему или зарегистрируйтесь!