г. Москва

В настоящее время большинство исследователей разделяют теорию полиэтиологичности глаукомного процесса, принимая во внимание роль анатомических особенностей строения глаза; наследственной предрасположенности; дистрофических процессов в трабекулярном аппарате, радужке и цилиарном теле; состояния эндокринной системы;  внутричерепной гипотензии, и др. Однако дискуссия вокруг патогенеза приобретает все большую актуальность. Интересна точка зрения S. Hayreh (1986) на патогенез изменений зрительного нерва при глаукоме[6]. Приводя механическую и сосудистую концепции развития глаукомных поражений, Hayreh отмечает, что многие звенья патогенетического процесса невозможно объяснить, опираясь только  на механическую теорию, поскольку, как и многие другие страдания зрительного нерва, глаукомный процесс является многофакторным заболеванием, в основе которого лежат глубокие сосудистые нарушения.

Однако, несмотря на работы отечественных и зарубежных исследователей по изучению глазного кровотока и его зависимости от внутриглазного давления с помощью офтальмосфигмографии, офтальмоплетизмографии, реографии и новых методов диагностики:  использования  микросфер,  йодоантипирина иодина 125 [1-5, 7], в настоящее время не существует достоверных методик  определения объемного кровотока глаза, не изучены до конца возможности современных методов исследования гемодинамики глаза и орбитальной области. Вследствие чего не достаточно определена роль сосудистых факторов в происхождении и развитии глаукомного процесса, остаются не изученными факторы, влияющие на состояние кровоснабжения глаза при глаукоме. В связи с этим становится актуальным дальнейшее исследование гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой и поиск новых методических приемов при проведении допплерографического исследования, позволяющих выявить причины  нарушения кровоснабжения глаза при глаукоме и проследить динамику течения заболевания.

Цель исследования- изучить гемодинамические изменения у больных различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) при использовании новой методологии ультразвуковой допплерографии.

Материалы и методы. При отборе пациентов с ПОУГ исключались больные с окклюзирующими процессами в бассейне общей сонной артерии.

Обследованы 60 здоровых лиц (120 глаз),30 мужчин и 30 женщин в возрасте 46- 58 лет ( средний возраст 52,4±5,7) и 86 пациентов (131 глаз) с  первичной открытоугольной  глаукомой  I- IV  стадией в возрасте 48-64 года (средний возраст 57,9±5,6). Все пациенты на момент исследования получали медикаментозную гипотензивную терапию (тимолол и его аналоги 0,25-0,5% концентрации).  При этом  часть пациентов (70 глаз) имели компенсированный офтальмотонус со средним значением 18,6±4,1мм. рт. ст. (16 - 25 мм. рт. ст.) -,  другая часть - (61 глаз) - имела повышенный уровень внутриглазного давления со средним значением офтальмотонуса    29,0±4,8 мм. рт. ст. (26 - 32 мм. рт. ст.).

Для изучения кровотока по орбитальным сосудам - глазничной артерии, надблоковой, а также по магистральным артериям головы: общим, внутренним, наружным сонным и позвоночным артериям  использовался отечественный Ультразвуковой Анализатор допплеровских сигналов «Сономед-300» АО «Спректромед» (г. Москва), регистрационный номер 95/311-312, с датчиками с частотой излучения в 2,  4 и  8 МГц с возможностью локации в непрерывном и импульсном режимах и заданием глубины и объема  зондирования. Ультразвуковой сигнал  после  отражения от движущихся частиц крови анализировался по частоте, амплитуде, фазе. Направление потока крови определялось по положению спектра над или под базовой линией. Характеристики кровотока  выводились на экран не только в виде трехмерного графика - спектрограммы в реальном масштабе времени, но также в виде основных числовых параметров:  максимальной систолической (МСС), конечной диастолической (КДС), средней (СС) за сердечный цикл скорости кровотока; индекса периферического сопротивления (ИС),  частоты сердечных сокращений. Значения  линейных скоростей записывались в сантиметрах в секунду. Мощность ультразвукового луча- 71 мватт/см² . Минимальная область  допплеровского спектрального анализа-  0,2 х 0,2 мм.

 Глазничная артерия лоцировалась с помощью датчика с частотой 2 МГц, на глубине 38 - 42 мм, на входе сосуда  в орбиту, трансбульбарно через закрытые веки пациента. Направление взора пациента кнутри и книзу. Положение зонда - верхне- наружный квадрант глазного яблока. Направление локации- к вершине орбиты, 15-30 ° от срединной линии.

При проведении допплерографии регистрировались не только линейные скорости кровотока по глазничной и надблоковой артериям, но использовался также надбровный гемодинамический тест (НГТ), который состоял в пережатии на 6-8 сердечных циклов концевых ветвей глазничной артерии и регистрации в этот момент абсолютного снижения средней скорости кровотока по надблоковой артерии (АСС). Нами было предложено рассчитывать значение относительного снижения средней скорости (ОСС) кровотока по надблоковой и глазничной артериям  по формуле :

ОСС = (V1- V2)/ V1 ;  где V1-  средняя скорость  кровотока до компрессии; V2-  средняя скорость кровотока на пике компрессии.

Для повышения точности исследования кровоснабжения глаза нами предложено использовать соотношение средней скорости кровотока в глазничной артерии к средней скорости кровотока в надблоковой артерии (СГН):

СГН= (Vm.ophth -Vm supratr)/ Vm ophth,

 где   Vm ophth - значение средней скорости кровотока по глазничной артерии, Vm supratr- значение средней скорости кровотока по надблоковой артерии.

Предложенный нами расчет относительного снижения средней скорости кровотока по надблоковой артерии (ОСС) в момент проведения надбровного гемодинамического теста и соотношения потоков в глазничной и надблоковой артериях (СГН) позволяют судить о степени перераспределения  крови в системе орбитальных сосудов с возникновением возможного дефицита кровотока по внутриглазным сосудам при глаукоме.

Результаты.

Т а б л и ц а  1

Показатели кровотока в глазничной артерии у лиц контрольной группы. (М±a₉₅*)

*a ₉₅- 95% доверительный интервал

Выявлено, что максимальная систолическая скорость является параметром, наиболее вариабельным как в норме, так и у больных ПОУГ. При этом в подгруппе с нормализованным офтальмотонусом статистически достоверных различий значений МСС с таковыми в группе контроля не отмечено. В подгруппе с повышенным внутриглазным давлением выявлено статистически достоверное повышение МСС относительно контрольной группы в I-III стадиях  с максимальным значением в III стадии - 54,1± 5,0 см/с (p>0,02; p<0,05 и p<0,1, соответственно). В IV стадии процесса отмечено снижение показателя до 50,8 ±3,0 см/с (p<0,2 ).

Т а б л и ц а 2.

Показатели кровотока по глазничной артерии в различных стадиях ПОУГ при нормализованном и повышенном офтальмотонусе (M±m).

Средняя скорость кровотока (СС) в глазничной артерии в   подгруппе пациентов с нормализованным и повышенным ВГД снижалась относительно контрольной группы по мере прогрессирования заболевания. При этом уже в I стадии с нормализованным офтальмотонусе отклонение от контроля достоверно (p<0,01), в дальнейшем (II - IV стадиях) наблюдалось постепенное снижение средней скорости кровотока. При сравнении значений СС в  подгруппах с нормальным и повышенным внутриглазным давлением выявлено, что она одинаково снижалась по отношению к норме в обеих подгруппах, что свидетельствует о значении этого показателя в прогрессировании процесса, различия между значениями СС в двух подгруппах невелики, статистически недостоверны.

При анализе изменений конечной диастолической скорости кровотока в глазничной артерии, как показателя сосудистого сопротивления, получены данные, что у больных ПОУГ в подгруппе с нормализованном офтальмотонусом происходит незначительное снижение КДС в II - IV стадии заболевания, достоверно отличающееся от нормы лишь в IV стадии (p>0,02). В подгруппе с повышенным внутриглазным давлением КДС значительно снижалась по мере развития процесса, с высокой степенью достоверности отличаясь от значений в контрольной группе (в I стадии p>0,02, во II - IV- p<0,01).  Также определено, что этот гемодинамический параметр зависит от уровня офтальмотонуса, уменьшаясь при повышении внутриглазного давления (p<0,01).

Индекс периферического сопротивления (ИС) обратно линейно зависит от величины конечной диастолической скорости, (чем ниже скорость, тем больше значение индекса, и наоборот), поэтому динамика ИС в глазничной артерии по стадиям глаукомы была обратной описанным выше изменениям конечной диастолической скорости.

 Поскольку 15% исследованных пациентов имели нормальные показатели гемодинамики по глазничной артерии, было целесообразным проведение компрессионных проб и расчет дополнительных показателей для выявления дефицита орбитального кровотока.

Т а б л и ц а 3.

Количество глаз с нормальными показателями гемодинамики в глазничной артерии (по стадиям ПОУГ)

 Предложенный нами расчет относительного снижения потока по надблоковой артерии в момент проведения НГТ (ОСС) выявил достоверное увеличение этого параметра (p<0,001) по отношению к контролю в динамике заболевания, т.е. зарегистрировано прогрессивное снижение средней скорости кровотока по надблоковой артерии в момент компрессии относительно исходного значения (см. рис.1).

Рисунок 1. Зависимость ОСС от стадии глаукомы и  офтальмотонуса.

Как и при расчете величины абсолютного снижения потока (АСС) при проведении компрессии концевых ветвей глазничной артерии зависимости от величины офтальмотонуса не выявлено, за исключением IV стадии процесса (p<0,01).

Анализ СГН показал, что значение его снижается по мере развития заболевания, при этом выявлена зависимость этого параметра от уровня офтальмотонуса: при повышении внутриглазного давления происходит усиление потока по надблоковой артерии («сброс» крови в концевые ветви глазничной артерии),  СГН уменьшается (см. рис.2).

Рисунок 2. Зависимость соотношения потоков по глазничной и надблоковой артериям (СГН) от стадии ПОУГ и величины офтальмотонуса.

Как и показатель снижения средней скорости кровотока по надблоковой артерии при проведении компрессионной пробы НГТ,  динамика значения СГН демонстрирует нарастающее перераспределение орбитального кровотока с возможным дефицитом глазного.

Обсуждение результатов. Таким образом, зарегистрировано изменение некоторых параметров кровотока в орбитальных сосудах по отношению к норме в подгруппах пациентов с нормализованным и ненормализованным офтальмотонусом. Возникает вопрос, насколько скоростные параметры кровотока могут давать представление о самом кровотоке и его адекватности? В результате проведенных исследований на животных (in vivo), G. Taylor  высказал мнение о том, что гемодинамические параметры, полученные при ультразвуковой  допплерографии позволяют достоверно судить о состоянии кровотока и  могут быть использованы для его оценки, в частности во время мониторинга церебральных сосудов [8]. Как уже отмечалось выше, современные допплеровские системы в связи с отсутствием необходимых пространственных  разрешений не позволяют производить расчет объемного кровотока по сосудам глаза. В связи с этим представляется возможным использовать для этой цели значения других показателей: индекса сопротивления, величины средней скорости, характера изменения потока крови по сосудам при проведении нагрузочных проб и предложенного нами соотношения СГН.

У исследованных нами пациентов были обнаружены изменения кровотока по орбитальным сосудам, особенно при повышении офтальмотонуса, что выражалось в повышении индекса сопротивления и снижении КДС и СС кровотока по глазничной артерии. Но снижение средней скорости зарегистрировано также и в подгруппе с нормализованным офтальмотонусом, что свидетельствует о том, что это является не столько показателем увеличения сопротивления в сосуде, но свидетельствует об уменьшении общего кровотока по глазничной артерии.  Этот хронический и увеличивающийся дефицит кровотока в данном случае не зависит от повышения внутриглазного давления, в его основе лежат иные патогенетические механизмы.

Поскольку не у всех пациентов с ПОУГ было отмечено изменение гемодинамических параметров по орбитальным сосудам, были использованы новые тесты и индексы, позволившие выявить сложные гемодинамические нарушения,  имеющие в своей основе некое патологическое перераспределение крови в орбите с частичным её депонированием и сбросом в конечные ветви глазничной артерии. 

 Эти данные подтверждают тот факт, что оценка орбитального кровотока не может проводиться только на основе прямой ультразвуковой локации сосудов бассейна глазничной артерии. Необходим комплекс, порой опосредованных, исследований для выявления тех нарушений гемодинамики, которые на первый взгляд отсутствуют, но являются очень важными звеньями в механизмах начала и развития глаукомного процесса.

Л и т е р а т у р а

1.Бунин А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. М., Мед.,1974, 78 с

2.Кацнельсон Л.А. Реография глаза  М., Мед., 1977.118 с

3.Краснов М.М // Вестн. офтальмол.-  1963.- N2.- С.18- 25

4.Нестеров А.П., Басинский С.Н., Черкасова И.Н. //Вестн. офтальмол., 1990.-N5.- С. 6-8

5.Geijer C., Bill A. //Invest Ophthalmol. Vis Sci.- 1979.- Vol.18.- P. 1030- 1042.

6.Hayreh S. //Seminaris in ophthalmol. -Vol. 1.- N1.- 1986.- P.1-13.

7.Sossi S. Anderson D.R.   //Arch Ophthalm .-1983.- Vol.101.- P. 98-101.

8.Taylor G. Morse S.S., Rigsby C.M.   // Radiology.- 1987.- Vol. 162.- P 31- 38