Смотрите также

Журнал Глаукома 2003, №4

Постувеальная глаукома у детей и подростков

Глаукома 4'2003

Л.А. Катаргина
Московский научно-исследовательский институт глазных болезней им. Гельмгольца

Постувеальная глаукома одна из наиболее тяжелых форм вторичных глауком. Ее отличает большой полиморфизм клинических проявлений и патогенетических механизмов повышения ВГД. В подавляющем числе случаев генез повышения ВГД при увеитах и их осложнениях носит комбинированный характер, что затрудняет выбор лечебной тактики. Нередко именно некурабельная или нелеченная глаукома является непосредственной причиной резкого нарушения зрения при увеитах, а в тяжелых случаях приводит к практической гибели глаза с его грубыми косметическими дефектами.

Частота глаукомы при эндогенных увеитах широко варьирует в различных возрастных и клинических группах и во многом зависит от длительности увеита и применяемого медикаментозного лечения (Пеньков М.А. с соавт., 1990; Хряпченкова М.П. с соавт., 1986; Moorthy et al., 1997; Panek W. et al., 1990).

При увеитах в детском возрасте частота глаукомы составляет от 15 до 24 % в различных возрастных группах, а сроки ее манифестации широко варьируют: от развития гипертензии в период первой атаки воспаления до случаев поздней манифестации через 5-7 лет после перенесенного воспаления, в период стойкой клинической ремиссии (Катаргина Л.А., 1993; Денисова Е.В., 1996).

Патогенез постувеальной глаукомы, клинико-патогенетические формы

Единой классификации постувеальной глаукомы (ПУГ) не существует. ПУГ подразделяют на группы в зависимости от ведущего патогенетического механизма повышения ВГД (открыто- и закрытоугольная, со зрачковым блоком и без него, пре- и посттрабекулярная и т.д.). Однако многообразие механизмов повышения ВГД при увеитах и комбинированный их характер не всегда позволяют четко выделить ведущий механизм и отнести ПУГ к одному из вышеперечисленных вариантов. Кроме того, течение начавшегося глаукоматозного процесса во многом зависит от течения увеита и его клинических особенностей. Важную роль в повышении ВГД при увеитах играют факолитические механизмы, дисбаланс простагландинов и различных медиаторов воспаления, воздействие кортикостероидных препаратов. Все эти факторы влияют на структуры угла передней камеры (УПК), на продукцию внутриглазной жидкости, нарушают гомеостатические механизмы.

Важной особенностью повышения ВГД при увеитах являются его существенные колебания в период обострения и ремиссии процесса при различных патогенетических формах. Причем в период обострения ВГД может временно снижаться за счет гипофункции цилиарного тела, а может, наоборот, резко повышаться, протекая по типу острой "трабекулярной блок-дисфункции". Известны случаи острого развития закрытоугольной глаукомы при увеите на фоне синдрома Харада, связанного с утолщением радужки, резким отеком цилиарного тела, его смещением вперед, формированием щелевидной передней камеры (Kishi et al., 1996; Катаргина Л.А., 1992). Вопрос о существовании гиперсекреторных форм вторичных глауком при эндогенных увеитах является достаточно спорным, т.к. увеит чаще приводит к гипосекреции внутриглазной жидкости (ВГЖ). Тем не менее, в некоторых ситуациях, как, например, при поздней манифестации глаукомы при энтеровирусных увеитах, нельзя полностью исключить и этот механизм. Это предположение связано с фактом обнаружения длительной персистенции вирусов в тканях глаза, в том числе и в цилиарном теле, что может служить причиной раздражения цилиарного тела и гиперсекреции влаги (Хорошилова-Маслова И.П., 1996; Денисова Е.В., 1996, 1997; Королева Г.А. с соавт., 1997, 1998; Кричевская Г.И. с соавт., 1997).

В качестве рабочей классификации мы предлагаем следующую схему деления всех случаев повышения ВГД при эндогенных увеитах.

I. Транзиторные нарушения гидродинамики с повышением ВГД в период активности воспаления, при отсутствии или незначительных, чаще обратимых, нарушениях в путях оттока.

Они связаны, как правило, с самим воспалительным процессом и могут протекать: а) с трабекулярной блок дисфункцией; б) с транзиторной блокадой иридороговичного угла (ИРУ); в) с наличием функционального зрачкового блока; г) с гиперсекрецией ВГЖ.

II. Претрабекулярные и трабекулярные открытоугольные формы. При эндогенных увеитах у детей в чистом виде практически не встречаются, а могут быть лишь в виде компонента блокады в ранних стадиях формирования десцеметоподобных мембран, блокирующих зону трабекул, а также в отдаленном периоде воспаления при вторичном склерозе трабекул и других изменениях трабекулярного аппарата, а также единичных гониосинехиях. В эту группу условно можно отнести также и гемосидерозную глаукому, а также ранние стадии неоваскулярной глаукомы, вторичной по отношению к воспалительному процессу.

III. Передние закрытоугольные формы без зрачкового блока, связанные с органической блокадой ИРУ: а) с наличием гониосинехий; б) с блокадой угла тракционного типа (при контрактуре эпииридальных мембран); в) с блокадой давящего типа, за счет скопления жидкости в задней камере в прикорневой зоне; г) с блокадой фиброваскулярными мембранами, замещающими радужку и распространяющимися ретрокорнеально; д) смешанного типа с элементами неоваскуляризации, е) блокада ИРУ при резком утолщении радужки при синдроме Харада.

IV. Простые зрачковые блоки:
а) с диффузным бомбажем радужки;
б) с многокамерным бомбажем, при наличии сращений в задней камере;
в) без бомбажа радужки при распространенных сращениях радужки с хрусталиком, что ведет к ее выбуханию лишь в прикорневой зоне с формированием вышеуказанного типа передней глаукомы, а также относительные зрачковые блоки при набухании хрусталика или изменении его объема и положения другого генеза.

V. Зрачковые блоки злокачественного типа, со смещением вперед иридохрусталиковой диафрагмы и наличием аномального тока ВГЖ в полость стекловидного тела.

Особо следует выделять глаукому при развитии неоваскуляризации радужки и ИРУ, вторичных по отношению к длительно текущему воспалению в глазу, и развитии ишемизации, а также различные варианты геморрагических глауком, которые могут осложнять течение увеита или быть осложнением хирургических вмешательств по поводу увеальных осложнений. Эти формы могут встречаться как самостоятельные в позднем периоде постувеальных осложнений, так и быть одним из патогенетических механизмов повышения ВГД при комбинации комплекса факторов.

При значительной условности предложенной классификации, в связи с комбинацией комплекса факторов в каждом конкретном случае, последовательный анализ возможных механизмов повышения ВГД позволяет выбрать более адекватную тактику медикаментозного и микрохирургического лечения, объем предоперационной подготовки.

Помимо того, во всех случаях (как при решении вопроса о хирургии, так и о медикаментозном лечении) необходимо учитывать стадию и характер течения увеита, его основные патогенетические особенности и тип иммунологических отклонений для проведения соответствующей коррекции. Необходимо также учитывать возможность влияния на ВГД используемых медикаментов (кортикостероиды, мидриатики, сосудорасширяющие средства и др.).

Сроки манифестации и клинико-патогенетические формы глауком варьируют в различных возрастных группах. У детей с врожденными увеитами, протекающими по типу передних или панувеитов, клиническая манифестация глаукомы наступает, как правило, рано (в 66% случаев до 6 мес. жизни). Ведущим патогенетическим механизмом ее развития в 83% случаев является зрачковый блок, в том числе злокачественного типа - в 50%. Изолированная преангулярная блокада путей оттока встречается в 17%.

Для детей с раноприобретенными увеитами (манифестирующими в возрасте до 3 лет), напротив, характерна поздняя манифестация глаукомы (в 60% случаев в сроки 3-8 лет после перенесенного увеита), как правило, в стадии стойкой ремиссии воспаления. Это связано с гипофункцией цилиарного тела после перенесенного увеита, длительной персистенцией гипотонии, маскирующей и усугубляющей прогрессирование дистрофических процессов в путях оттока, блокады ИРУ. Преобладающим механизмом нарушения циркуляции ВГЖ в этой группе является претрабекулярная ангулярная блокада различного типа, как давящего, так и тракционнго типа (за счет контрактуры новообразованных мембран и подтягивания атрофичной радужки к корню). Безусловно, важным механизмом нарушения оттока являются и изменения самого трабекулярного аппарата в ходе воспаления.

В 16% случаев увеит протекает с повышением ВГД в острый период, по гипертензиозному типу. Лишь 24% детей ранней возрастной группы имеют повышение ВГД, связанное с развитием бомбажа радужки вследствие зрачкового блока. Эта форма (зрачковый блок) наиболее часто встречается у дошкольников и школьников, нередко на афакичном глазу, в отличие от глаукомы факичного глаза в раннем детстве.

Характерным для детей со всеми формами постувеальных глауком является значительное растяжение глаза, в том числе и у детей школьного возраста. Растяжение глазного яблока под действием повышенного ВГД в раннем возрасте общеизвестный факт, и связано оно с нежностью оболочек глаза в раннем возрасте. Следует подчеркнуть, что даже у детей 6-7 лет с постувеальной глаукомой преобладает вторичное растяжение глазного яблока, а не прогрессирующая экскавация ДЗН, что, по-видимому, связано с выраженными нарушениями трофики глаз при эндогенных увеитах у детей. Важно подчеркнуть, что у 20% детей с раноприобретенными увеитами первым замеченным признаком развития глаукомы явилось растяжение глазного яблока и лишь у 10% застойная инъекция и светобоязнь. Это ведет к позднему выявлению глаукомы.

Общие показания к медикаментозному и хирургическому лечению различных форм ПУГ у детей и подростков

При гипертензии в острой фазе увеита повышение ВГД связано с засорением дренажной зоны ИРУ белками, фибрином, клеточным детритом и др. Частично обусловлено явлениями эндотелиита (особенно при вирусных процессах) и отеком самих трабекул. Одним из механизмов повышения ВГД может быть сдавление дренажного аппарата отечным корнем радужки. Кроме того, в острой фазе возможна гиперсекреция ВГЖ. В такой ситуации необходимо интенсивное противовоспалительное лечение с использованием антипростагландинов и обязательно кортикостероидных препаратов, (исключая геморрагические формы воспаления), а также всего спектра медикаментов применительно к этиопатогенезу увеита в каждом конкретном случае. Ошибочным следует считать полную отмену препаратов кортикостероидов в подобных ситуациях в связи с их гипертензионным эффектом. Важное место в лечении постувеальной гипертензии занимают ингибиторы карбоангидразы, применение которых показано во всех ситуациях, независимо от генеза повышения ВГД. Снижая ВГД за счет уменьшения продукции влаги, эти препараты не имеют глазных побочных эффектов. Использование диакарба и диамокса внутрь должно проводиться с учетом возрастных дозировок, курсами, а не непрерывно длительно, во избежание побочных системных эффектов. Альтернативой им могут быть предназначенные для применения в офтальмологии местные ингибиторы карбоангидразы - препараты трусопт 2% или дорзоламид, применяемые в инстилляциях и не оказывающие системного эффекта.

При отсутствии компенсации ВГД на фоне применения противовоспалительных средств и ингибиторов карбоангидразы к лечению целесообразно добавить препараты из группы бета-адреноблокаторов. Наиболее широкое применение в офтальмологии нашли препараты тимолол-малеата, неселективного блокатора бета-адренорецепторов, выпускаемого в виде 0,1, 0,25 и 0,5% раствора: тимоптик, арутимол, глаумол, оптимол и др. Несколько реже при постувеальной глаукоме применяется селективный бета-блокатор - бетаксолол-гидрохлорид, или бетоптик, а также картеолол. При недостаточной эффективности - синтетические аналоги простагландинов (ксалатан 0,005%). Риск обострения увеита при этом возрастает, однако использование препарата как средства временной терапии считаем оправданным.

В случаях клиники функционального зрачкового блока целесообразно активизировать назначение мидриатиков (вводя их под конъюнктиву или в виде аппликаций). В связи с возможностью формирования периферических передних синехий применять лучше мидриатики короткого действия. В большинстве случаев нельзя считать оправданным применение пилокарпина и других препаратов, сужающих зрачок, ввиду их отрицательного влияния на течение увеита и патогенетической необоснованности. Установлено, что применение пилокарпина оправдано при вторичной закрытоугольной глаукоме лишь тогда, когда угол блокирован не более чем на 50%. Кроме того, надо учитывать дополнительную возможность блока мембраной этой зоны или повреждения самой трабекулярной сети. Все это в сочетании с риском формирования задних синехий и повышением тонуса цилиарного тела делает применение пилокарпина неоправданным в большинстве случаев вторичной ПУГ и гипертензии.

Помимо ингибиторов карбоангидразы, используемых во всех случаях гипертензии, независимо от ведущего механизма повышения ВГД, полезным является назначение гиперосмотических средств в сочетании с противоотечным лечением (магнитотерапия).

Во всех случаях при отсутствии органического зрачкового блока следует стремиться к максимальному ограничению показаний к операции, которая провоцирует процессы рубцевания и активной пролиферации, что отрицательно сказывается как на течении увеита, так и на состоянии гидродинамики.

Нормализации ВГД на фоне интенсивного комплексного медикаментозного лечения удается достигнуть в 30-50% случаев.

В случаях стойкого повышения ВГД в остром периоде увеита при наличии зрачкового блока, который не удается ликвидировать медикаментозно, необходимо ставить вопрос о хирургическом вмешательстве, объем которого может широко варьировать.

Операцией выбора является лазерная иридотомия. Для проведения лазерных иридотомий используются аргоновый и ИАГ-лазер. Мнения об их сравнительной эффективности и спектре осложнений достаточно противоречивы. Более оправданным является комбинированное применение, когда ИАГ-лазерную сквозную иридэктомию проводят в зоне предварительной аргон-лазерной коагуляции или, наоборот, коагулируют аргоном края полученной колобомы радужки. Комбинация позволяет несколько снизить частоту заращения образовавшейся колобомы радужки. Наши совместные исследования с Ивановым А.Н., Арестовой Н.Н. (1993, 1996) свидетельствуют о том, что эффект лазерной иридотомии при эндогенных увеитах у детей чаще является кратковременным, а в случаях "многокамерного" бомбажа и (или) выраженного отека радужки может полностью отсутствовать. Причинами неудач в этих случаях являются кровотечения из сосудов радужки, массивная экссудация и "вязкость" радужки, что ведет к неполноценности иридэктомического отверстия. Многократные лазерные процедуры в условиях мелкой передней камеры и с учетом частых исходных изменений эндотелия, характерных для передних увеитов, связаны с риском развития роговичного синдрома, в тяжелых случаях с формированием эпителиально-эндотелииальной дистрофии. Тем не менее, в целом ряде случаев проведение процедуры оправдано как экстренное вмешательство, позволяющее временно разорвать порочный круг, и подготовить пациента к последующей операции.

При невозможности или неэффективности лазерной иридэктомии показано проведение широкой хирургической иридэктомии с разделением задних синехий. Вопрос о целесообразности удаления осложненной катаракты при наличии гипертензии должен решаться индивидуально, с учетом динамики процесса, эффективности медикаментозной терапии, наличия набухания хрусталика.

Более характерно для детского возраста развитие глаукомы не в острый период увеита, а на фоне рецидивирующего и (или) вялотекущего процесса с прогрессирующими органическими изменениями в зрачковой зоне и ИРУ, а в ранней возрастной группе - в стадии стойкой клинической ремиссии, в отдаленные сроки после перенесенного воспаления. В этих ситуациях при постепенном повышении ВГД, сначала до нормальных цифр, и больших его колебаниях достаточно сложным является вопрос о показаниях к операции, выборе сроков и тактики медикаментозной подготовки и хирургического лечения.

Фактически в связи с невозможностью проведения периметрии, кампиметрии и ряда электрофизиологических исследований многим беспокойным детям, особенно дошкольного возраста, решать вопрос о показаниях к операции приходится по данным тонометрии, тонографии и УЗ-биометрии. В связи со склонностью детских глаз к быстрому растяжению под действием высокого ВГД с изменением диаметра и кривизны роговицы данные тонометрии (аппланационной) не всегда дают объективную информацию и не могут служить единственным критерием при решении вопроса об операции.

При анализе данных УЗИ следует обращать внимание на исходное состояние глаза до момента повышения ВГД. Нередко он бывает субатрофичным и отстает в размере от парного глаза и (или) возрастной нормы. В таких случаях увеличение в размере глаз, как правило, радует родителей ребенка и при отсутствии признаков раздражения глаза (застойной инъекции, светобоязни, слезотечения) не является побудительной причиной обращения к врачу, что ведет к позднему выявлению глаукомы.

На основании нашего опыта по динамическому наблюдению за большим числом детей с эндогенными увеитами и постувеальной глаукомой мы предлагаем выделение группы риска по глаукоме и преглаукомы, что позволяет более адекватно подходить к диспансерному наблюдению и определению лечебной тактики.

Г р у п п о й р и с к а следует считать всех детей с увеитом, имеющих признаки органической блокады более 50% ИРУ (гониосинехиями, мембранами, корнем радужки и др.) или зрачкового блока при наличии нормального или пониженного ВГД. Выделение группы риска целесообразно не только в связи с прогнозом течения заболевания, но и в связи с целесообразностью назначения в подобных ситуациях рассасывающих препаратов протеолитического типа (лекозим, фибринолизин, коллализин и др.), стабилизаторов мембран и препаратов, улучшающих тканевой обмен (тауфон 4%, рибофлавин-мононуклеотид 1%, эмоксипин 1%, токоферол-ацетат и др.).

К у в е а л ь н о й п р е г л а у к о м е у детей с увеитами следует относить случаи нормализации и незначительного повышения ВГД (25-27 мм рт.ст.) на фоне длительной предшествующей гипотонии в сочетании с признаками органической блокады путей оттока ВГЖ, особенно при наличии восстановления (увеличения) длины оси глаза по данным УЗИ на фоне предшествующей частичной субатрофии. В этот период дети нуждаются в более частых обследованиях, от ежеквартальных до ежемесячных, а при необходимости и более частых (в зависимости от динамики процесса), для своевременного выявления дисбаланса в продукции и оттоке ВГЖ по данным тонографии и суточной тонометрии, выявляющей аномальные колебания ВГД в течение суток.

В этот период, особенно при отсутствии динамики зрения и высоких показателях минутного объема ВГЖ, на первом этапе лечения возможна выработка медикаментозного режима, позволяющего добиться длительной компенсации ВГД почти у трети детей. При отсутствии признаков зрачкового блока, предполагающего назначение мидриатиков, наиболее показано назначение бетаблокаторов в сочетании с тауфоном и ингибиторов карбоангидразы местного и общего типа действия по различным схемам. При прогрессирующих пролиферативных процессах в зоне ИРУ возможно назначение местно цитостатиков (проспидин, 5-фторурацил и др.,) и, осторожно, стероидных препаратов в малых дозах. Учитывая, что длительное снижение секреции у больных с увеитами может усугубить дистрофические процессы в роговице и других тканях глаза, необходимо систематическое лечение, направленное на улучшение трофики глаза.

Использование комплекса медикаментозных средств позволяет длительно компенсировать ВГД или хотя бы отсрочить хирургическое вмешательство, что позволяет решить проблемы, связанные с выявлением этиологии увеита, его патогенетических и иммунологических особенностей и провести соответствующую коррекцию выявленных нарушений. Следует обратить внимание на то, что при обострениях увеита может создаваться ложное впечатление о компенсации глаукомы как таковой, тогда как происходит лишь временная нормализация показателей, связанная с воспалительной гипосекрецией. Как правило, после ликвидации обострения увеита, ВГД быстро поднимается до исходных цифр, а иногда и проявляется еще более тяжелым течением.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, что проявляется отрицательной динамикой в состоянии зрительного нерва по данным офтальмоскопии и периметрии, снижением центрального зрения, миопизацией глаза, увеличением ПЗО, появлением непостоянной светобоязни, иногда жалобами на слезотечение, головную боль, реже признаками застойной инъекции - следует решать вопрос о выборе способа хирургического вмешательства.

НЕОВАСКУЛЯРНАЯ ГЛАУКОМА

Осложнять течение длительно текущих хронических и рецидивирующих эндогенных увеитов, сопровождающихся ишемией тканей глаза может неоваскулярная глаукома (НГ).

Успешное ведение НГ зависит от ранней диагностики. Неоваскуляризация чаще начинается в зоне зрачкового края (или краев периферической иридэктомии). На передней поверхности радужки новообразованные сосуды сначала тонки и мало заметны. В голубых глазах они могут напоминать нормальные сосуды радужки, а на карих их может быть трудно выявить. Со временем эти сосуды увеличиваются в калибре. При диффузной атрофии радужки вследствие воспаления новообразованные сосуды необходимо дифференцировать от собственных сосудов радужки. Исследование радужки под большим увеличением щелевой лампы позволяет выявить ранние признаки процесса.

Даже при отсутствии неоваскуляризации радужки может быть выявлена неоваскуляризация УПК, которая может присутствовать независимо от наличия или протяженности неоваскуляризации радужки. Патологическую неоваскуляризацию УПК необходимо дифференцировать от нормальных сосудов УПК: нормальные сосуды редко достигают линии Швальбе, в то время как патологические часто древовидно ветвятся и формируют пучки, которые растут до или даже пересекают линию Швальбе.

На ранних стадиях НГ УПК может быть нормальным или почти таким (с несколькими тонкими нежными сосудиками, пересекающими угол). Однако в этот период прозрачная (а значит гониоскопически невидимая) фиброваскулярная мембрана уже покрывает угол, нарушая отток и вызывая повышение ВГД. Со временем, эта мембрана сокращается, развивается синехиальное рубцевание угла и его постепенное закрытие. Выявление и лечение глаз с неоваскуляризацией, когда угол еще открыт, может предотвратить синехиальную блокаду угла.

НГ никогда не бывает идиопатической. Болезнь всегда развивается вторично к глазной ишемии, чаще заднего сегмента глаза.

Подход к лечению глаз с НГ зависит от состояния сред и от перспектив по зрению пораженных глаз. Первым шагом, как правило, является проведение ретинальной абляции как попытка вызвать регрессию неоваскуляризации. Следует подчеркнуть, что для подавления неоваскуляризации переднего сегмента необходимо проводить более интенсивное лечение, чем для подавления неоваскуляризации в заднем отрезке. При плохих перспективах по зрению, а также нарушениях прозрачности сред (что часто наблюдается при увеитах) целесообразно проведение транссклеральной криокоагуляции сетчатки.

Учитывая быстро прогрессирующее течение НГ, лечение должно быть проведено как можно быстрее. Снижение ВГД после ретинальной коагуляции вероятнее при открытом УПК, и мало вероятно, если УПК уже закрыт синехиями. Ожидая снижения ВГД, рекомендуется использовать местные и пероральные антиглаукомные препараты. Регресс неоваскуляризации в переднем сегменте может быть очевиден в течение нескольких дней. Сопровождается ли это снижением ВГД или нет, зависит от стадии болезни к моменту проведения процедуры. Если лечение проведено до вовлечения в процесс угла, или в углу присутствует лишь несколько нежных сосудиков, ВГД может вернуться к норме. Если с другой стороны, угол уже был синехиально изменен и закрыт вследствие контрактуры фиброваскулярной мембраны, коагуляция сетчатки может привести к регрессии неоваскуляризации радужки, но не ведет к нормализации состояния УПК и снижению ВГД.

Многие глаза с НВГ приходится лечить с помощью цилиоабляции. Циклокриотерапия или диодная лазеркоагуляция цилиарного тела эффективна в 34-73% случаев, но может сопровождаться гипотонией, внутриглазными геморрагиями, обострением увеита, потерей светоощущения и фтизисом глаза.

Важным механизмом развития глаукомы при постувеальных осложнениях могут быть геморрагии в переднюю камеру и стекловидное тело, связанные с неоваскуляризацией переднего и заднего сегментов глаза при увеитах.

Внутриглазные геморрагии при увеитах могут быть результатом травмы, хирургического вмешательства или наступать самопроизвольно. Независимо от этиологии наличие свободной крови в глазу может привести к подъему ВГД путем блокады путей оттока:

1. свежими клетками крови,
2. гемолитическим дебрисом из клеток-теней после витреальных геморрагий,
3. измененными (нагруженными красными клетками крови) макрофагами,
4. или реже непосредственным токсическим повреждением трабекулярного эндотелия и последующей его дисфункцией из-за отложения продуктов распада гемоглобина, с развитием гемосидерозной глаукомы.

1) Гифема. Повышение ВГД при гифеме связано преимущественно с механическим засорением трабекулярной сети клетками крови. Четкой связи между размером гифемы и степенью повышения ВГД нет. Это связано с тем, что хотя гифема блокирует только нижнюю порцию трабекулярной сети, плавающие клетки крови внедряются в трабекулярные каналы на протяжении всех 360 градусов. Таким образом, даже небольшая гифема может привести к значительному повышению ВГД.

Лечение подъема ВГД в случаях гифемы чаще медикаментозное, чем хирургическое, учитывая самоограничивающуюся природу заболевания. Часто бывают эффективны бета-блокаторы, альфа-адренэргические агонисты и местные ингибиторы карбоангидразы. Аналоги простагландинов теоретически предпочтительнее, т.к. улучшают отток жидкости через увеасклеральные пути. Миотиков следует избегать из-за их способности ослаблять гематоофтальмический барьер и вызывать воспаление на глазах, уже имеющих большой риск развития воспаления. Нежелательны и системные ингибиторы карбоангидразы, т. к. они могут вызывать системный ацидоз, который в свою очередь активирует нарушения со стороны красных кровяных телец у пациентов, предрасположенных к этому.

В подавляющем большинстве случаев медикаментозное лечение позволяет адекватно контролировать ВГД до тех пор, пока кровь не освободит трабекулярную сеть и ВГД нормализуется. Иногда, однако, ВГД достигает чрезмерно высокого уровня или остается повышенным длительный период времени, и тогда предпринимается хирургическое лечение.

Обычно производится промывание передней камеры. При этом не следует предпринимать попыток к эвакуации сгустков крови или к разрушению сгустков, т. к.
1) сгусток, возможно, играет минимальную роль в повышении ВГД и
2) манипуляции со сгустком могут вызвать рецидив кровотечения. Цель промывания передней камеры заключается в уменьшении резервуара красных кровяных телец в передней камере, которые могут в дальнейшем попасть в трабекулярную сеть, блокируя ее. Не следует ожидать резкого падения ВГД после промывания камеры; необходимо время для того чтобы трабекулярные каналы освободились от элементов крови.

При выраженном повышении ВГД или в случаях неэффективности промывания камеры, необходимо предпринять активное вмешательство с целью понижения ВГД. В подобных случаях подходит сочетание небольшой трабекулэктомии с промыванием передней камеры.

2). Глаукома, вызванная клетками-тенями, или выщелоченными эритроцитами. Клетки-тени (клетки-призраки) это пустые дегенеративные оболочки эритроцитов, состоящие почти из одной ригидной клеточной мембраны. Их отличает полупрозрачность и цвет хаки или рыжий, они лучше видны при большом увеличении щелевой лампы в виде плавающих в ней образований, от чего получили и свое название (призраки). Эти клетки происходят из эритроцитов витреальных геморрагий, они остаются в стекловидном теле до тех пор, пока не дегенерируют и затем при наличии нарушения передней гиалоидной мембраны поступают в переднюю камеру. Попав с переднюю камеру, они с током ВГЖ попадают в трабекулярные каналы и закупоривают их в связи с тем, что они очень ригидны и неэластичны. Для диагностики используется проба влаги с окраской метиленовой синькой (видны дегенерированные эритроциты с характерными тельцами Хайнца внутри).

Эта форма глаукомы обычно возникает после предшествующего витреального кровоизлияния, т.к. необходимо время для дегенерации эритроцитов в полости стекловидного тела. Если ВГД повысилось, оно может оставаться повышенным очень долго, т.к. в стекловидном теле может скопиться большое количество клеток-призраков, особенно при массивных витреальных кровоизлияниях. В связи с этим лечение должно быть более интенсивным, чем при гифеме. Фактически в переднюю камеру может попасть такое большое количество клеток-призраков, что они формируют псевдогипопион, напоминающий истинный гипопион своей окраской.

Первоначально при повышении ВГД и наличии клеток-призраков используют местные медикаменты. Эффективно подавление выработки влаги, хотя нередко приходится использовать несколько препаратов. В отличие от гифемы, системные ингибиторы карбоангидразы не противопоказаны, но миотики стоит также избегать для предотвращения воспаления. Максимально переносимая терапия должна быть испробована до какого-либо хирургического вмешательства, она может включать бета-блокатор, местный или системный ингибитор карбоангидразы, аналог простагландина и альфа-адренэргический агонист.

Если при максимальной медикаментозной нагрузке ВГД не удается нормализовать, прибегают к хирургии. В отличие от гифемы промывание камеры неэффективно, т.к. при этом не происходит элиминации резервуара клеток-призраков в стекловидном теле. Необходима витрэктомия. Риск неудачи трабекулэктомии на таких глазах выше, в связи с высокой частотой воспалительных реакций. Фильтрационная хирургия нередко бывает неэффективной даже в случаях применения антиметаболитов. Если это происходит и ВГД остается неприемлемо высоким, можно предпринять имплантацию дренажа.

Продолжение следует

Комментарии пользователей

^{25 октября 2006 года, 16:31}

Чтобы прокомментировать статью, войдите в систему или зарегистрируйтесь!